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赵友阳教授莅临呼吸疾病国家重点实验室/呼吸疾病国家临床研究中心,进行学术交流访问
作者:张海云 
 
    20151113日上午,来自芝加哥伊利诺伊大学医学院药理学系,肺和血管生物学中心的赵友阳教授,在广医附一院新住院大楼30楼西厅会议室,进行了题为“Novel mechanisms of severe pulmonary vascular remodeling and pulmonary arterial hypertension”学术讲座。
    讲座开始前,呼吸疾病国家重点实验室主任钟南山院士、郑劲平副所长,先后亲切接待了赵友阳教授。钟院士首先对赵友阳教授的学术交流来访,表示热烈欢迎,并热切期盼,呼吸疾病国家重点实验室能与国内外的知名实验室,持续搭建良好的学术交流平台,共同努力推动,基础研究成果向临床实际应用转化。随后,郑劲平副所长也表示,通过学术交流为契机,以科研项目合作为引导,对促进呼吸疾病国家重点实验室与国内外一流实验室的人才交流培养、促进呼吸疾病国家重点实验室的持续发展、有效实现国内外科研院所的资源整合共享和互惠共赢,具有深远持久的战略意义。



此次学术讲座,由呼吸疾病国家重点实验室卢文菊教授担任主持,由赵友阳教授简单介绍了其研究团队,近年在肺血管重塑方面的研究成果。会议座无虚席,学术交流气氛踊跃。




Caveolin-1Cav1)是细胞膜上的一种整合膜蛋白,是形成微囊的主要成分之一,在小胞运输、信号传导中,发挥一定的作用。血管内皮细胞合成的内皮型一氧化氮合酶eNOS,能促使血管舒张,抑制血管平滑肌增殖。蛋白激酶GPKG)是调控血管平滑肌细胞收缩,介导NO信号通路的关键分子之一,在维持心血管血流动力学稳态方面,发挥重要生理作用。赵教授的研究团队在早期,发现Cav1能抑制肺动脉高压的发生,敲除小鼠的Cav1基因(Cav1-/-)后,小鼠的右心室收缩压及肺血管阻力升高,表现出肺动脉高压的血流动力学改变。并且,随着研究的逐步深入,赵教授的研究团队发现,Cav1缺失可导致内皮型一氧化氮合酶eNOS活化,从而使机体内氧化和硝化作用增强,继而使PKG-1蛋白发生硝化修饰,使PKG-1的自身活性下降,促进肺血管重塑、肺血管收缩,最终促使肺动脉高压的发生发展。综上,Cav1可抑制eNOS的活化,从而抑制血管收缩与重构,Cav1能抑制肺动脉高压的发生。

会议最后,卢文菊教授对此次学术讲座,进行了总结发言,高度评价了赵教授科研团队在肺血管损伤及肺血管重塑方面的研究成果,并指出肺血管内皮损伤,与肺动脉高压、肺血管重塑之间的关系,已成为肺血管疾病的当前研究热点之一。从肺血管内皮功能障碍出发,深入探讨肺动脉高压的分子发病机制,将对肺动脉高压的分子治疗靶标,提供有益帮助。

附:赵友阳教授介绍

赵友阳教授1989年本科毕业于复旦大学生物化学系,1994年于中国科学院上海生物化学研究所分子生物学获博士学位。19946月~20008月,先后在哈佛大学Lawrence BogoradThomas W. Smith、美国加州大学圣地亚哥分校Kenneth R.Chien实验室中,从事分子生物学及医学方面的博士后研究工作。2000年~至今,先后在法玛西亚/辉瑞公司、芝加哥伊利诺伊大学医学院药理学系,肺和血管生物学中心任职。主要研究方向为内皮功能障碍和肺损伤修复机制等方面的研究。赵教授研究团队发表的学术论文,先后收录在Stem CellsAm J PatholProcNatlAcadSci, Circ Res等多个高影响因子SCI杂志中。担任美国PLoSONE期刊的学术编委,担任美国国立卫生研究院ZRG1RIBT、美国心脏协会肺评审委员会、美国心脏协会血管内皮生物学评审委员会、意大利卫生部、英国医学研究委员会、美国国防部资助研究项目等多个科研项目评审。在研的美国科研项目5项。


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